アレルギー と 免疫 について

” 免疫 ” と ”アレルギー ”は、 ”抗原抗体反応 ” を同一基盤としながら、生体に対する作用は逆の形であらわれます。抗原抗体反応の結果、生体を守るように働く場合が免疫であり、反応が過剰なためにかえって生体を障害する場合がアレルギーです。
アレルギーは4型に大別されますが、日常的にみられるのはⅠ型です。Ⅱ型 ~ Ⅳ型アレルギーは難病といわれる病気が多く、自己免疫疾患もこれらのタイプに多くみられます。

アレルギー と 免疫のはたらき

ウイルス・細菌・花粉などの異物が生体に侵入すると好中球が浸出します。浸出した好中球は、異物の侵入によって刺激された、Tリンパ球が作る活性物質の濃度が高い ” 炎症部位 ”へ遊走、異物を貧食します。組織中のマクロファージも異物を貧食し、好中球とともに生体を外敵から防衛します。

ウイルス、細菌、花粉やダニなど生体にとって異物である ”抗原 ” が侵入すると、生体は侵入した抗原に反応する ” 抗体 ” というタンパク質を作り出します。
この抗体が再び侵入してきた同一の抗原と再接触することで起きる反応を抗原抗体反応とよびますが、その反応が生体を守るように働く場合を免疫といい、同じ抗原抗体反応であっても過剰な反応により障害をもたらす場合はアレルギーとよばれます。

通常は自分の組織成分に対する抗体(自己抗体)がつくられることはありません。しかし、何らかの原因で自己抗体が作られると、その抗体は自分の組織を障害します。その結果おきるのが自己免疫疾患です。
膠原病(慢性関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、強皮症、皮膚筋炎、結節性動脈炎)や橋本病などがあげられます。

アレルギーの分類

I型アレルギー

即時型アレルギー、アナフィラキシー型アレルギーともよばれます。
花粉やダニなど異物に対してつくられたIgE抗体が好塩基球や肥満細胞の表面に固着し、再び同じ抗原と反応すると好塩基球や肥満細胞からヒスタミンなどの化学物質が放出。ヒスタミンは皮膚血管の透過性を高め、” 痒み ” の受容体を刺激します。
ヒスタミンのほか、産生された化学物質が血管や粘膜、平滑筋を刺激する事によりアレルギー症状が発症。IgE抗体の産生は遺伝する傾向があるため、アトピー体質と呼ばれます。

Ⅰ型アレルギーには、花粉症やアトピー性皮膚炎、気管支喘息などアレルギー疾患があげられます。気管支喘息の場合、長期間続くものはⅢ型、Ⅳ型のアレルギーが関係するともいわれています。アトピー性皮膚炎ではダニなど異物に対するIgE抗原は高値を示しますが、どのようにして皮膚病変が起きるかについてはわかっていません。

Ⅱ型アレルギー

細胞融解型アレルギー。細胞障害型・細胞刺激型アレルギーともよばれます。
自分の細胞膜に対する抗体ができて反応、これに血液中の成分である補体(免疫・アレルギー反応を媒介する物質)が結合、細胞を融解することで起こります。自己の細胞や組織に対する抗体が生じます。IgG、IgM抗体が関与。
代表的な病気としては、自己免疫性溶血性貧血があげられます。

Ⅲ型アレルギー

アルサス型アレルギーとよばれます。IgG、IgM抗体が関与。抗体がアレルゲンの分子同士を結び付けて免疫複合体をつくります。これに好中球が反応して組織障害物質を放出するため周辺の組織が障害されます。
皮膚の血管炎や全身性エリテマトーデス等の膠原病、ループス腎炎などがあげられます。

Ⅳ型アレルギー

細胞免疫性アレルギー。遅延型アレルギーとも呼ばれます。体内に侵入したアレルゲンがTリンパ球と反応し、Tリンパ球から様々な物質が放出され、周囲に炎症反応をひきおこす。抗原の侵入後1-2日で反応がおこります。
接触皮膚炎やツベルクリン反応など。臓器移植の際の拒否反応の大部分もこのタイプとされます。

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